A pesar de que un cancer de mama se haya curado, algunas de sus celulas que se han propagado a los pulmones pueden “desesperar“Después de años de sueño, formando tumores secundarios en su gran mayoría incurables. Ahora, un grupo de investigadores han desvelado por qué.
La investigación, que fue publicada en “cáncer de la naturaleza”, revela el mecanismo de que la desactivación es una “relojería bomba” de mama y cancer, además, sugiere una estrategia para desactivarla.
«Este emocionante descubrimiento de nuestro acerca un paso más a la comprensión de cómo podemos desacelerar o detener el desarrollo del cáncer de mama secundario ER+ en el pulmón.omba de relojeria‘en el futuro, asegurando que menos pacientes reciban las devastadoras noticias que la enfermedad se ha propagado», subrayó Simon Vincent, director de investigación de cáncer de mama ahora.
Las pacientes con cáncer de mama, en su gran mayoría mujeres, con receptor de choque positivo (ER+), el tipo más común, tienen un riesgo continuo de que su cáncer reaparezca en otra parte de su cuerpo muchos años o incluso décadas después de su Diagnóstico y tratamiento originales.
Cuando las células de cáncer de mama se propagan desde el cáncer en la mama primario a otros del cuerpo, se denomina cáncer de mama metastásico o secundario y, aunque es tratable, no se puede curar.
La nueva investigacion desvela como los cambios moleculas dentro del pulmon que ocurren durante el envejecimiento pueden fomentar el crecimiento de estos tumores secundarios.
los investigadores de Instituto de Investigación del Cáncer de Londres (Reino Unido) ha descubierto que la proteína PDGF-C, que está presente en los pulmones, debilita una piedra angular e influye si las células cancerosas de mamá quedan permanentemente inactivas o ‘despiertan’.
Desvelan como la molécula moléculas en el pulmón que se producen en el envejecimiento fomentan el crecimiento de tumores secundarios
El estudio explicó que si el nivel de PDGF-C aumenta, es más probable que en un pulmón que se envejece o cuando el tejido esté dañado o cicatrizado, pueda causar que las células cancerosas latentes crezcan allí y se conviertan en cáncer de mama secundario.
Pero, además, los científicos exploran si el bloqueo de la actividad de PDGF-C podría ayudar a prevenir el ‘despertar’ de estas células y el crecimiento de tumores secundarios.
Trabajando con ratones con tumores ER+, los investigadores bloquearon la señalización de PDGF-C con el fármaco imatinib, fármaco que actualmente se usa para tratar pacientes con leucemia mieloide crónica.
Los ratones recibieron el fármaco tanto antes como después de que se desarrollaran los tumores. Para todos los grupos, el crecimiento del cáncer en el pulmón se reduce significativamente.
“Las células cancerosas pueden sobrevivir en órganos distantes durante décadas, dividiéndose en un estado latente”, explica Clara Isaace, del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres.
-
Un bulto nuevo en la mama o la axila en la zona de bajo del brazo.
-
Hundimiento o dolor en el pezon.
-
Enrojecimiento o descamación en la zona del pezón o la mama.
-
Irritación o bultos en la piel de la madre.
-
Aumento del grosor o hinchazón de una parte de la mama.
-
Secreción del pezón, que no sea leche, incluso de sangre.
-
Cualquier cambio en la forma o el tamaño del pecho.
-
Dolor en cualquier parte de la mama.
“Hemos visto cómo el tejido pulmonar envejecido puede hacer que estas células cancerosas se ‘despierten’ y se conviertan en tumores, y hemos descubierto una estrategia potencial para ‘desactivar’ isas ‘bombas de relojería’”.
Los científicos ahora Plantean desentrañar mejor cómo los pacientes podrían deteriorar del fármaco imatinib y, a largo plazo, “crear tratamientos más específicos dirigidos al mecanismo de ‘reactivación’”, apunta Frances Turrell.
Para Isacke se trata de un emocionante avance en nuestra comprensión del cáncer de mama avanzado, y cómo y por qué las células cancerosas de mama forman tumores secundarios en los pulmones. El siguiente paso, dice, es “determinar con precisión con qué frecuencia ocurre esto y cómo varían entre las personas, par que podamos crear estrategias de tratamiento que eviten que las células cancerosas se despierten”.